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蜂毒和蜂毒肽对抑制 γ 照射实体艾氏癌小鼠血管生成和转移的作用。
摘要来源：Integr Cancer瑟尔。 2020 年 1 月至 12 月；19:1534735420944476。 PMID：32735464
摘要作者：Nermeen M El Bakary、Asmaa Z Alsharkawy、Zeinab A Shouaib、Emad MS Barakat
文章隶属关系：Nermeen M El Bakary
摘要：病理性血管生成和细胞凋亡逃避是癌症的常见标志。目前的工作是评估蜂毒（BV）或其主要成分蜂毒肽（MEL）作为抗凋亡和血管生成调节剂对肿瘤生长和细胞对电离辐射敏感性的影响，以改善癌症r 治疗方案。将BV（0.56mg/kg/天）和MEL（500μg/kg体重/天）连续21天腹腔注射到携带1cm艾利希腹水癌（EAC）实体瘤的小鼠中。将小鼠全身暴露于 1 戈瑞 (Gy) 的 γ 辐射（2 次剂量）。 BV 或 MEL 治疗可显着抑制 EAC 小鼠的肿瘤增殖。血管生成因子（TNF-α、VEGF）的 mRNA 浓度以及 MMP 2 和 9 活性以及 NO 浓度显着降低，同时凋亡调节因子（Caspase-3 活性）和正常细胞氧化还原张力（过氧化氢酶和过氧化氢酶）的改善。自由基含量）与EAC小鼠相比。此外，组织病理学研究证实了BV或MEL在EAC小鼠组或EAC+R组中所发挥的改善作用。与 EAC + BV 小鼠相比，暴露于 γ 辐射可维持 BV 对肿瘤的调节作用。令人信服的是，BV 或 MEL 作为天然抗血管生成剂在生物治疗中的作用辐射照射后的后遗症得到证实。因此，BV 及其主要成分 MEL 可能代表了增强实体瘤放射反应的潜在治疗策略。