OS 05-10 微生物代谢物丁酸盐可减弱血管紧张素 II 引起的高血压和肠道菌群失调。
摘要来源：J Hypertens。 2016 年 9 月；34 Suppl 1 - ISH 2016 摘要书：e60-e61。 PMID：27753935
摘要作者：Seungbum Kim、Gary Wang、Gilberto Lobaton、Eric Li、Tao Yang、Mohan Raizada
文章归属：Seungbum Kim
摘要：目标：我们之前的研究表明肠道微生物失调与患者的高血压有关。这与产生丁酸盐和乙酸盐的微生物种群的减少有关。因此，我们本研究的目的是调查丁酸盐输注会影响生态失调、肠道免疫和减轻高血压的假设。
设计和方法：C57B6小鼠分为4组；输注盐水组、输注血管紧张素II (750ng/kg/min)、输注血管紧张素II并丁酸盐治疗组(0.5mg/kg)以及单独丁酸盐治疗组。治疗 4 周后，通过 16S 细菌核糖体 DNA 测序分析粪便样本，以鉴定肠道微生物组。通过酶消化和 Percoll 梯度收集肠道白细胞，并使用 FACS 分析收集的细胞。
结果：Ang II 导致平均动脉压 (MAP) 增加 46mmHg。丁酸盐联合给药组显示 MAP 显着降低（148.3 ± 8.1 mmHg，Ang II 对比 120.5 ± 11.2 mmHg，Ang II + 丁酸盐）。微生物群分析表明，注入 Ang II 的动物中拟杆菌减少（对照为 30.2±4.8%，Ang II 为 14.0±2.6%），肠道菌群失调（F/B 比为 2.66，对照为 4.38，Ang II）。属水平分析显示，丁酸产生菌显着减少（3Ang II 组中，对照组为 0.27±0.8%，而 Ang II 为 2.09±0.5%。对这些组中固有层粘膜 T 细胞的分析表明，在注射 Ang II 的小鼠中，CCR2 Th17 细胞显着增加，但在丁酸盐联合治疗的小鼠中则没有。
结论：这些观察结果表明肠道菌群失调和丁酸产生菌的减少与血管紧张素II诱导的高血压有关。在接受 Ang II 治疗的小鼠中补充丁酸盐可以减轻高血压和肠道菌群失调，并使对炎症做出反应的肠道 Th17 细胞正常化。这些数据表明，肠道细菌产生的丁酸在血压调节中发挥着重要作用，产生丁酸的细菌可被视为一种新型的高血压益生菌疗法。