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高脂饮食引起的生态失调介导 MCP-1/CCR2 轴依赖性 M2 巨噬细胞极化并促进肠腺瘤-腺癌序列。
摘要来源：
细胞分子医学杂志。 2020 年 1 月 19 日。Epub 2020 年 1 月 19 日。PMID：31957197
摘要作者：刘天宇、郭子轩、宋雪丽、刘莉、董文晓、王思南、徐孟缺、程阳、王邦茂、曹海龙
文章来源：刘天宇
摘要：高脂饮食（HFD）是众所周知的肠道菌群失调和结直肠癌（CRC）的危险因素。然而，与 HFD、肠道微生物群和致癌作用相关的证据有限。我们的研究旨在证明 HFD 诱导的肠道菌群失调促进肠腺瘤-腺癌的发生序列。在临床研究中，我们发现HFD会增加晚期结直肠肿瘤（AN）的发病率。合并HFD的CRC患者单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、CC趋化因子受体2（CCR2）和CD163的表达量显着高于正常饮食的CRC患者。就 Apcmice 而言，食用 HFD 可能会导致肠道菌群失调并促进肠道癌发生，同时激活 MCP-1/CCR2 轴，招募并极化 M2 肿瘤相关巨噬细胞。有趣的是，在没有 HFD 的情况下，将 HFD 喂养的小鼠的粪便微生物转移到另一批 Apcmice 中也可以增强致癌作用，而体重不会显着增加，并诱导 MCP-1/CCR2 轴激活。 HFD 引起的生态失调也可以传播。同时，抗生素鸡尾酒治疗足以抑制 HFD 诱导的致癌作用，表明生态失调在癌症发展中的重要作用。最后，这些数据表明 HFD引起的生态失调通过激活MCP-1/CCR2轴加速肠腺瘤-腺癌序列，这将为更好地理解HFD相关结直肠癌的机制和预防提供新的见解。