芳香姜黄酮通过抑制 TPA 诱导的乳腺癌细胞中 NF-κB 的激活来减弱 MMP-9 和 COX-2 的侵袭和表达。
摘要来源：J细胞生物化学。 2012 年 12 月；113(12):3653-62。 PMID：22740037
摘要作者：Sun Young Park、Young Hun Kim、YoungHee Kim、Sang-Joon Lee
文章隶属关系：Sun Young Park
摘要：最近的证据表明乳房癌症是女性最常见的恶性肿瘤之一，原发癌症部位的转移是导致死亡的主要原因。芳香 (ar)-姜黄酮存在于姜黄中，是一种常见的药物和食品。在本研究中，我们研究了芳姜黄酮对 12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 (TPA) 诱导的基质金属蛋白酶 (MMP)-9 和环氧合酶-2 (COX-2) 的表达和酶活性水平的抑制作用。 ）在乳腺癌中r 细胞。我们的数据表明，ar-姜黄酮处理在非细胞毒性浓度下显着抑制酶活性以及 MMP-9 和 COX-2 的表达。然而，金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP)-1、TIMP-2、MMP-2 和 COX-1 的表达在 ar-姜黄酮治疗后没有变化。我们发现ar-姜黄酮抑制NF-κB的激活，但不影响AP-1的激活。此外，ChIP 测定显示 NF-κB 与 MMP-9 和 COX-2 启动子的体内结合活性被 ar-姜黄酮显着抑制。我们的数据表明，ar-姜黄酮降低了 PI3K/Akt 和 ERK1/2 信号传导的磷酸化，而它不影响 JNK 或 p38 MAPK 的磷酸化。因此，用 PI3K/Akt 和 ERK1/2 siRNA 转染乳腺癌细胞可显着降低 TPA 诱导的 MMP-9 和 COX-2 表达。这些结果表明，ar-姜黄酮通过阻断 NF-κB、PI3K/A 来抑制 TPA 诱导的 MMP-9 和 COX-2 表达上调人类乳腺癌细胞中的 kt 和 ERK1/2 信号传导。此外，阿姜黄酮还能显着抑制 TPA 诱导的人乳腺癌细胞的侵袭、迁移和集落形成。