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通过下调 PPARγ 和 MAPK 途径抑制 3T3-L1 前脂肪细胞的成脂分化。
摘要来源：Prev Nutr Food Sci。 2019 年 9 月；24(3):299-307。 Epub 2019 年 9 月 30 日。PMID：31608255
摘要作者：Jung Hwan Oh、Fatih Karadeniz、Jung Im Lee、Youngwan Seo、Chang-Suk Kong
文章所属单位：Jung Hwan Oh
摘要：，韩国艾蒿，是一种可食用的植物，对健康具有多种有益作用，已被用作传统民间医学的一部分。目前的研究调查了粗提物 (APE) 的溶剂（H2O、-BuOH、85% 甲醇水溶液和己烷）分配组分对 3T3-L1 小鼠前脂肪细胞的成脂分化的可能影响。特点通过细胞内脂滴的油红O染色，分析过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ、CCAAT/增强子结合蛋白（C/EBP）α和甾醇调节元件的mRNA和蛋白质水平来评估分化脂肪细胞的抽动-结合蛋白 (SREBP)-1c，以及磷酸化丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 途径蛋白（例如 p38、细胞外信号调节激酶 (ERK) 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK)）的免疫印迹。将 APE 级分引入分化脂肪细胞可降低脂质积累并下调 PPARγ 通路。 APE 组分显着降低 PPARγ、C/EBPα 和 SREBP-1c 的 mRNA 和蛋白表达。 MAPK 通路激活分析显示出相似的结果，因为 APE 组分处理降低了磷酸化 p38、ERK 和 JNK 的水平。总体而言，观察到-BuOH和-己烷级分是抑制脂肪生成相关的最活跃的级分3T3-L1 细胞中的信号传导。 APE 组分抑制 3T3-L1 细胞脂肪细胞分化的良好能力表明其有潜力用作抗肥胖化合物的来源。