余甘子果实提取物通过激活细胞凋亡介导的细胞死亡来减弱 3T3-L1 脂肪细胞中的脂质代谢。
摘要来源：植物医学。 2020 年 1 月；66:153129。 Epub 2019 年 10 月 31 日。PMID：31794911
摘要作者：Sri Renukadevi Balusamy、Karpagam Veerappan、Anuj Ranjan、Yeon-Ju Kim、Dinesh Kumar Chellappan、Kamal Dua、Jihyun Lee、Haribalan Perumalsamy
文章隶属关系：Sri Renukadevi Balusamy
摘要：背景：余甘子（印度醋栗）在阿育吠陀中广泛使用数千年治疗健康并发症，包括免疫系统疾病、糖尿病和肥胖。
目的：我们的研究首次旨在证明余甘子果实提取物（PEFE）参与促进脂肪细胞凋亡的分子机制
方法：使用高效液相色谱-质谱法（HPLC）鉴定 PEFE 中的活性成分-多发性硬化症）。我们进行了 3-(4, 5-二甲基噻唑-2-基)-2, 5-二苯基溴化四唑 (MTT) 测定，以使用 3T3-L1 前脂肪细胞评估 PEFE 的细胞毒性作用。进行结肠形成实验以确定PEFE处理后3T3-L1脂肪细胞的抑制作用。此外，还进行了胰腺脂肪酶活性的抑制，并将PEFE和二没食子酸的脂肪分解活性与众所周知的标准药物奥利司他进行了比较。此外，二没食子酸和己二酸之间的分子相互作用和配体优化还进行了发育/凋亡标记。此外，为了确认脂肪细胞凋亡，我们使用了多种检测方法，分别包括Hoechst染色、PI染色、油染色和qPCR。
结果：
结果：二没食子酸被确定为 PEFE 中的主要成分。二没食子酸和 PEFE 的 IC 值分别为 3.82 µg/ml 和 21.85 µg/ml。与标准药物奥利司他相比，PEFE 和二没食子酸显示出显着的抗脂肪分解活性。在成熟脂肪细胞中，PEFE分别通过下调脂联素、PPARγ、cEBPα和FABP4显着降低甘油三酯积累。我们进一步分析了PEFE处理后凋亡相关基因的表达。通过上调 BAX 和下调 BCL2 启动细胞凋亡过程，导致 caspase-3 活性增加。此外，我们还利用3T3-L1细胞证实了细胞凋亡和DNA片段化。Hoechst、PI 和 TUNEL 检测。
结论：PEFE 通过启动脂肪细胞凋亡来负向调节脂肪生成，因此可以考虑作为治疗肥胖症的潜在草药产品。