红参皂苷成分在脂肪细胞-巨噬细胞共培养系统中通过 Nrf2-HO-1 通路抑制肥胖引起的炎症反应。
摘要来源：Biomed Pharmacother 。 2018 年 10 月 8 日；108:1507-1516。 Epub 2018 年 10 月 8 日。PMID：30372852
摘要作者：Chae Young Kim、Bobin Kang、Hyung Joo Suh、Hyeon-Son Choi
文章所属单位：Chae Young Kim
摘要：本研究的目的是探讨红参皂苷成分 (SF) 对 3T3-L1 和 RAW264.7 细胞共培养系统中肥胖诱导的炎症反应的影响。 HPLC分析表明，SF含有超过50%的人参皂苷，其中Rb1是含量最高的人参皂苷[135.31μg/mg（提取物）]。 SF 显着减少脂肪细胞条件培养基 (3T3-CM) 诱导的一氧化氮和细胞因子的产生。 SF (100 μg/mL) 抑制 a肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 和白介素-6 (IL-6) 的丰度分别提高了 78%、40% 和 22%。这种 SF 介导的炎症细胞因子减少是由于 B 细胞抑制剂中 kappa 轻多肽基因增强子核因子的抑制、α (IκBα) 磷酸化以及活化 B 细胞核因子 kappa 轻链增强子的易位(NF-κB) 进入细胞核。 SF 还调节脂肪细胞中脂肪因子的表达，脂肪细胞受到巨噬细胞条件培养基 (RAW-CM) 的刺激；脂联素表达上调（>2倍），而抵抗素表达下调（40%）。在脂肪细胞和巨噬细胞的接触系统中，SF 显着降低 MCP-1 (37%) 和 IL-6 (25%) 的产生。在transwell系统中，SF（100μg/mL）显着增加了核因子（红细胞衍生2）样2（Nrf2）及其靶蛋白血氧合酶-1（HO-1）的丰度1.5∼3.5倍和 2.8∼3.6 倍，分辨率从而增加 Nrf2 易位到细胞核中。然而，在 Nrf2 或 HO-1 敲低条件下，SF 介导的对 IL-6 和 MCP-1 细胞因子释放的抑制作用被逆转。这一结果表明SF介导的对肥胖引起的炎症的抑制依赖于Nrf2的激活。