白藜芦醇以 Sirt1 依赖性方式调节人类脂肪细胞数量和功能。
摘要来源：Am J Clin Nutr。 2010 年 7 月；92(1):5-15。 Epub 2010 年 5 月 12 日。PMID：20463039
摘要作者：Pamela Fischer-Posovszky、Vera Kukulus、Daniel Tews、Thomas Unterkircher、Klaus-Michael Debatin、Simone Fulda、Martin Wabitsch
文章所属单位：儿科和青少年医学，乌尔姆大学，乌尔姆，德国。
摘要：背景：热量限制可延缓衰老过程并延长许多生物体的寿命。这种热量限制的效果可以通过白藜芦醇来模拟，白藜芦醇是一种存在于葡萄和红酒中的天然植物产品，被称为 Sirtuin 1 [沉默交配型信息调节 2 同源物 1 (Sirt1)] 的有效激活剂。
<跨度类="sub_abstract_label">目标：哺乳动物热量限制的一个主要作用是减少白色脂肪组织的体脂。我们试图确定白藜芦醇对脂肪细胞生物学的影响，并阐明 Sirt1 是否参与白藜芦醇介导的变化。
设计：使用人类辛普森-戈拉比-贝梅尔综合征前脂肪细胞和脂肪细胞来研究增殖、脂肪形成分化、葡萄糖摄取、从头脂肪生成和脂肪因子分泌。使用慢病毒小发夹 RNA 系统生成 Sirt1 缺陷的人类前脂肪细胞，以研究 Sirt1 在白藜芦醇介导的变化中的作用。
结果：白藜芦醇以 Sirt1 依赖性方式抑制前脂肪细胞增殖和脂肪形成分化。在人类脂肪细胞中，白藜芦醇刺激基础和胰岛素刺激的葡萄糖摄取。从头脂肪生成是与脂肪生成基因表达的下调同时受到抑制。此外，白藜芦醇下调白细胞介素6和白细胞介素8的表达和分泌。 Sirt1 仅部分负责调节白藜芦醇介导的脂肪因子分泌变化。
结论：综合起来，我们的数据表明白藜芦醇影响脂肪组织质量和功能，可能会积极干扰肥胖相关合并症的发展。因此，我们的研究结果开辟了新的视角，即白藜芦醇诱导的细胞内途径可能成为预防或治疗肥胖相关内分泌和代谢不良反应的目标。