细胞内谷胱甘肽的调节影响 3T3-L1 细胞的脂肪生成。
摘要来源：致癌作用。 2010 年 9 月 1 日。Epub 2010 年 9 月 1 日。PMID：21136464
摘要作者：Paola Vigilanza、Katia Aquilano、Sara Baldelli、Giuseppe Rotilio、Maria Rosa Ciriolo
文章隶属关系：罗马大学“Tor Vergata"-生物学系 - Via della Ricerca Scientifica, 1 - 00133 Rome (意大利)。
摘要：氧化还原稳态受损与肥胖密切相关，这是超重受试者中存在慢性炎症状态的结果。谷胱甘肽（GSH）是最重要的非酶促细胞内抗氧化剂，其失调会诱导成熟脂肪细胞的胰岛素抵抗，但缺乏其对脂肪生成影响的数据。在本报告中，我们证明在 3T3-L1 细胞的脂肪生成过程中，GSH/GSSG 比率下降缓解，将氧化还原状态转变为氧化条件。此外，我们证明，通过 L-丁硫氨酸-亚磺酰亚胺 (BSO) 处理获得的 GSH 合成抑制可在刺激脂肪生成的有丝分裂克隆扩张 (MCE) 过程中增强 C/EBPβ LAP/LIP 比率和 PPARγ 表达。相反，在 BSO 存在的情况下，补充 GSH 乙酯 (GSHest) 也会完全消除这一过程。与对照相比，脂肪生成的前 24 小时内 GSH 减少足以诱导分化脂肪细胞中甘油三酯的积累更高，而 GSHest 治疗可抑制脂滴形成。我们进一步证明，白藜芦醇 (RV) 还可以通过 γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶 (GCL) 诱导增加 GSH 含量来发挥抗脂肪形成特性。总体数据表明，在前脂肪细胞中，GSH 的减少加速了脂肪生成，这表明使用能够维持脂肪组织中 GSH 氧化还原状态的药物（例如 RV）可能会有希望阻止肥胖的脂肪生成循环。 © 2010 Wiley-Liss, Inc.