白藜芦醇诱导 3T3-L1 脂肪细胞凋亡并抑制脂肪生成。
摘要来源：Phytother Res。 2008 年 10 月；22(10):1367-71。 PMID：18688788
摘要作者：Srujana Rayalam、Jeong-Yeh Yang、Suresh Ambati、Mary Anne Della-Fera、Clifton A Baile
文章所属单位：佐治亚州雅典佐治亚大学动物与乳制品科学系30602-2771，美国。
摘要：白藜芦醇是一种植物Allexin，最近有报道称它可以作为sirtuin 激活剂来延缓衰老。白藜芦醇对脂肪细胞也具有广泛的药理作用。在这项研究中，我们使用 3T3-L1 细胞研究了白藜芦醇对脂肪生成和细胞凋亡的影响。在成熟脂肪细胞中，处理 48 小时后，100 和 200 µM 白藜芦醇可剂量依赖性地使细胞活力分别降低 23 +/- 2.7% 和 75.3 +/- 2.8% (p<0.0001)，而 100 µM 白藜芦醇则可降低细胞活力。atrol 使细胞凋亡增加 76 +/- 8.7% (p<0.0001)。 25 和 50 microM 的白藜芦醇使成熟前脂肪细胞中的脂质积累显着降低 43 +/- 1.27% 和 94.3 +/- 0.3% (p<0.0001)，并使细胞活力降低 25 +/- 1.3% 和 70.4 +/- 1.6% (p<0.0001)，分别。为了了解白藜芦醇的抗脂肪形成作用，用25μM白藜芦醇处理成熟的3T3-L1前脂肪细胞，并使用实时RT-PCR研究了几种脂肪形成转录因子和酶的表达变化。白藜芦醇下调 PPAR γ、C/EBP α、SREBP-1c、FAS、HSL、LPL 的表达，并上调调节线粒体活性的基因（SIRT3、UCP1 和 Mfn2）的表达。这些结果表明，白藜芦醇可能通过直接影响成熟前脂肪细胞的细胞活力和脂肪形成以及诱导脂肪细胞凋亡来改变脂肪量，因此可能在肥胖症的治疗中具有应用价值。