白藜芦醇增强金雀花素在 3T3-L1 脂肪细胞中的抗脂肪形成和促凋亡作用。
摘要来源：J Nutr。 2007 年 12 月；137(12)：2668-73。 PMID：18029481
摘要作者：Srujana Rayalam、Mary Anne Della-Fera、Jeong-Yeh Yang、Hea Jin Park、Suresh Ambati、Clifton A Baile
摘要：金雀花素 (G) 和白藜芦醇 (R)单独抑制 3T3-L1 脂肪细胞中的脂肪生成并诱导癌细胞凋亡。我们研究了 G 和 R 的组合是否会增强对 3T3-L1 细胞中脂肪生成、脂肪分解和细胞凋亡的影响。前脂肪细胞和成熟脂肪细胞分别用50和100微摩尔/升（G100；R100）的G和R（G100；R100）和组合处理。在前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中，G 和 R 均以剂量依赖性方式单独降低细胞活力，但 G100 + R100 进一步降低细胞活力 59 +/- 0.97%（P < 0.97）。与 G100 和 R100 相比，48 小时后分别为 69.7 +/- 1.2% (P<0.001) 和 69.7 +/- 1.2% (P<0.001)。 48小时后，G100 + R100诱导的细胞凋亡比对照多242 +/- 8.7% (P<0.001)，而G100和R100分别仅分别增加46 +/- 9.2和46 +/- 7.9%。 G 和 R 本身并不调节丝裂原激活蛋白激酶的表达，但 G100 + R100 使 Jun-N 末端激酶磷酸化增加 38.8 +/- 4.4% (P<0.001)，并使细胞外信号调节激酶磷酸化减少 48 + // 3.4%（P<0.001）。单独而言，25 µmol/L 的 G 和 R（G25；R25）分别使脂质积累减少 30 +/- 1.7% 和 20.07 +/- 4.27%（P<0.001）。然而，G25 + R25 使脂质积累减少了 77.9 +/- 3.4% (P<0.001)。脂肪分解测定显示G25和R25均不诱导脂肪分解，而G25+R25显着增加脂肪分解25.5+/-4.6%。脂肪细胞特异性蛋白 PPARgamma 和 CCAAT/增强子结合蛋白-α 下调d 用 G + R 处理后，但没有观察到单个化合物的效果。这些结果表明G和R组合对3T3-L1脂肪细胞中抑制脂肪生成、诱导细胞凋亡和促进脂肪分解产生增强的作用。因此，G 和 R 的组合比单独的化合物更有效地发挥抗肥胖作用。