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肥胖和肥胖相关的慢性低度炎症促进结直肠癌的发展。
摘要来源：Asian Pac J Cancer Prev。 2015；16(10):4161-8。 PMID：26028066
摘要作者：Lukasz Pietrzyk、Anna Torres、Ryszard Maciejewski、Kamil Torres
文章隶属关系：Lukasz Pietrzyk
摘要：结直肠癌 (CRC) 是一个世界性的健康问题，是男性中第三大最常见的癌症，女性中第二大最常见的癌症。结直肠癌发病率上升的趋势主要被认为是生活方式迅速西化的一部分，与热量过多的高脂肪/低纤维饮食、精制产品的消费、缺乏体力活动和肥胖有关。城市。最近的流行病学和临床研究一致证明，肥胖驱动的炎症与结直肠癌发展的特定步骤（包括起始、促进、进展和转移）之间存在显着关系。肥胖症的炎症通过多种机制发生。代谢失衡（MetS）、独特的免疫细胞、细胞因子和其他免疫介质在炎症过程中发挥着作用。关键机制涉及促炎细胞因子（例如 IL-1、IL-6、IL-8）和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)。这些分子由巨噬细胞分泌，被认为是急性和慢性炎症以及炎症相关结直肠癌之间转变的主要因素。促进肥胖个体发生结直肠癌的第二个因素是脂肪因子浓度（瘦素和脂联素）的改变。瘦素和脂联素在癌细胞增殖、侵袭和转移中的作用可归因多种信号转导通路（JAK/STAT、丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)、磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)、mTOR 和 5AMPK 信号通路）的激活和多种失调（COX-2 下调、mRNA 表达）。