Tamarixetin 通过抑制 3T3-L1 前脂肪细胞中 p300/CBP 相关因子乙酰转移酶活性来消除脂肪生成。
摘要来源:J Med Food。 2022 年 3 月;25(3):272-280。 PMID:35320012
摘要作者:Hyo-Jin Kim、Jangho Lee、Min-Yu Chung、Soo Hyun Park、Jae Ho Park、Hyo-Kyoung Choi、Jin-Taek Hwang
文章隶属关系:Hyo- Jin Kim
摘要:Tamarixetin (TX) 是一种从槲皮素天然衍生的非甲基化类黄酮。 TX具有生物活性;然而,它是否具有抗脂肪生成活性仍不清楚。因此,在本研究中,我们旨在利用 3T3-L1 脂肪细胞确定 TX 的抗脂肪生成作用。 3T3-L1脂肪细胞在含有或不含TX的分化培养基中培养。 TX 治疗后脂质积累减少,脂肪生成相关基因的 mRNA 表达降低t。我们发现 TX 通过抑制 p300/CBP 相关因子 (pCAF)(一种组蛋白乙酰转移酶)的表达而表现出抗脂肪生成作用,pCAF 敲低证实了这一点。此外,TX 抑制 pCAF 表达及其活性,从而降低非组蛋白和组蛋白的总乙酰化水平。最后,TX 以时间依赖性方式降低 3T3-L1 细胞脂肪生成过程中 CCAAT/增强子结合蛋白 α 和 β(CEBP 和 CEBP)以及过氧化物酶体增殖物激活受体的表达以及 pCAF 的表达。总的来说,我们的研究结果表明 TX 是一种源自天然产物的有效抗脂肪生成剂,可用作 pCAF 抑制剂。