摘要标题：
通过摄入元素饮食改善肉芽肿性肠炎大鼠模型的慢性炎症。
摘要来源：Dig Dis Sci。 1997 年 2 月；42(2):408-19。 PMID：9052527
摘要作者：S Tanaka、S Miura、H Kimura、N Ohkubo、Y Tsuzuki、D Fukumura、H Serizawa、I Kurose、M Mori、H Ishii
文章归属：内务部日本东京庆应义塾大学医学院医学。
摘要：据报道，元素饮食 (ED) 在治疗克罗恩病中具有有益作用，但其确切机制仍有待阐明。在这项研究中，我们在肉芽肿性肠炎大鼠模型中研究了 ED 对肠道炎症的影响。通过将 A 组链球菌的肽聚糖-多糖 (PG-PS) 单次壁内注射到大鼠回肠派氏斑中来诱导肠道炎症。罪过PG-PS 与纤维蛋白原联合注射，将 PG-PS 保留在注射部位，诱发与粘膜溃疡相关的严重肉芽肿性炎症。对派尔氏斑细胞悬液的免疫组织化学研究和免疫细胞化学分析显示，PG-PS 处理后巨噬细胞聚集，白细胞介素 2 受体 (IL-2R) 阳性 T 细胞增加。 PG-PS 治疗可增加肠系膜静脉血中的化学发光 (ChL) 活性、亚硝酸盐和硝酸盐 (NOx) 水平以及派耶氏结中不依赖 Ca(2+) 的（诱导型）一氧化氮合酶 (NOS) 活性。在喂食 ED 的大鼠中，与喂食对照饮食的大鼠相比，宏观和组织学损伤评分均显着降低。 ED抑制派尔氏斑中巨噬细胞和IL-2R阳性T细胞数量的增加。增加的 ChL 活性、NOx 水平和不依赖 Ca(2+) 的 NOS 活性也通过 fe 显着降低。与 ED 一起编辑。这些数据表明，ED 通过调节 T 细胞的活化、一氧化氮的产生和氧自由基的产生来减少 PG-PS 诱导的慢性肠道炎症的进展。