摘要标题：
Ar-姜黄酮通过灭活 Hedgehog 通路在 HaCaT 角质形成细胞中发挥抗增殖和抗炎活性。
摘要来源：炎症。 2020 年 4 月；43(2):478-486。 PMID：31773440
摘要作者：杨森、刘佳、焦建霞、焦林军
文章所属单位：杨森
摘要：银屑病是一种常见的皮肤炎症性疾病，其特征是由角质形成细胞的异常生长和分化引起。 Ar-姜黄酮是姜黄的主要生物活性成分，已被发现可以减轻牛皮癣样小鼠的皮肤炎症。然而，ar-姜黄酮对角质形成细胞的影响和潜在机制仍不清楚。通过MTT、流式细胞术分析阿姜黄酮单独或联合重组人sonic hedgehog (rhShh)对细胞增殖、凋亡和炎性细胞因子分泌的影响分别为 sis 和 ELISA。分别通过 RT-qPCR 和蛋白质印迹分析测定 Shh、胶质母细胞瘤-1 (Gli1) 和 smoothened (SMO) 的 mRNA 和蛋白水平。结果表明，ar-姜黄酮剂量依赖性地抑制 HaCaT 细胞增殖、促进细胞凋亡，并减少 TNF-α 介导的白细胞介素 (IL)-1β、IL-6 和 IL-8 的产生。 Ar-姜黄酮阻断 HaCaT 细胞中的 Hedgehog 通路，Shh、Gli1 和 SMO 表达减少证明了这一点。此外，rhShh 激活 Hedgehog 通路消除了 ar-姜黄酮对 HaCaT 细胞增殖、凋亡和 TNF-α 介导的炎症细胞因子表达的影响。总之，芳姜黄酮通过灭活HaCaT细胞中的Hedgehog通路，抑制细胞增殖能力并减弱炎症细胞因子的表达，有助于更好地了解芳姜黄酮对银屑病的潜在抗银屑病作用。