利用益生元靶向肠道微生物群和屏障功能，减轻 NOD 小鼠的自身免疫表现。
摘要来源：Diabetologia。 2019 年 9 月；62(9):1689-1700。 Epub 2019 年 5 月 28 日。PMID：31139852
摘要作者：Camilla H F Hansen、Christian S Larsen、Henriette O Petersson、Line F Zachariassen、Andreas Vegge、Charlotte Lauridsen、Witold Kot、Łukasz Krych、Dennis S Nielsen、Axel K Hansen
p>文章归属：Camilla H F Hansen
摘要：目标/假设：采用含有难消化纤维化合物的饮食，例如作为补充有益细菌的益生元已被证明有益于缓解炎症。微生物的作用然而，自身免疫的所有变化仍然未知。我们研究了益生元低聚木糖 (XOS) 对 NOD 小鼠胰岛和唾液腺炎症的影响，并测试了这些炎症是否由肠道微生物群介导。
方法：给母鼠和子代小鼠喂食添加低聚木糖的饮食，直至糖尿病发作或断奶，并与对照组小鼠进行比较。监测糖尿病的发病率，对成年小鼠的组织学切片中的胰岛炎和唾液腺炎进行评分，并在小鼠患糖尿病之前分析一些代谢和免疫变量。使用体内 FITC-葡聚糖渗透性测试评估肠道屏障功能。在喂食 XOS 或对照饮食或接受测试动物粪便微生物移植的抗生素治疗小鼠中，评估了 XOS 介导的肠道微生物变化的重要性。
结果：D喂食低聚木糖的小鼠的糖尿病发病延迟，其胰岛和唾液腺中的细胞浸润也较少。有趣的是，当小鼠也接受抗生素混合物治疗时，低聚木糖喂养组的胰岛素炎减少最多。使用抗生素治疗的饮食组之间的唾液腺炎没有差异；无论饮食如何，小鼠都受到微生物群消耗的保护。粪便微生物群移植无法传递保护作用。 XOS 饮食在葡萄糖-胰岛素调节、胰高血糖素样肽-1 或短链脂肪酸产生方面没有重大差异。然而，低聚木糖饮食确实降低了小肠和大肠的肠道通透性标志物。与此同时，局部和全身的抗炎环境更加增强，主要是从 M1 巨噬细胞向 M2 巨噬细胞的转变、活化调节性 T 细胞的丰度增加以及自然杀伤 T 细胞和细胞毒性 T 细胞的诱导水平降低。
结论/解释：益生元 XOS 对唾液腺炎症具有微生物群依赖性影响，对胰岛病理学具有微生物群独立影响，这些影响是伴随着肠道屏障的改善，似乎能够加强对肠道致糖尿病抗原的控制，这些抗原有可能穿透粘膜激活自身反应性免疫反应。