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飞燕草素通过 FFA1/GPR40 降低小鼠空肠组织和人肠细胞系的葡萄糖摄取。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2017 年 4 月 5 日；18(4)。 Epub 2017 年 4 月 5 日。PMID：28379159
摘要作者：Jorge Hidalgo、Stefanie Teuber、Francisco J Morera、Camila Ojeda、Carlos A Flores、María A Hidalgo、Lucía Núñez、Carlos Villalobos、Rafael A Burgos
文章隶属关系：Jorge Hidalgo
摘要：花青素是具有抗高血糖特性的色素，它们是开发用于治疗或预防 2 型糖尿病 (DM2) 的功能性食品的潜在候选者。然而，花青素的这些有益作用的机制很难解释，因为它们的 b 值非常低。由于肠道吸收不良而导致利用率低。我们提出游离脂肪酸受体 1（FFA1，也称为 GPR40）参与花青素飞燕草素对肠道葡萄糖吸收的抑制作用。我们使用 RF/J 小鼠的空肠样本以及人类肠道细胞系 HT-29、Caco-2 和 NCM460 来展示飞燕草素对肠道的直接影响。通过使用特定的药理学拮抗剂，我们确定花翠素以 FFA1 依赖性方式抑制小鼠空肠和人肠细胞系中的葡萄糖吸收。飞燕草素还影响钠-葡萄糖协同转运蛋白 1 (SGLT1) 的功能。 FFA1 激活后的细胞内信号传导涉及 cAMP 增加和源自细胞内 Castore 的胞质曹振荡，随后是存储操作的 Caentry。综上所述，我们的结果表明飞燕草素对肠道细胞有一种新的 GPR-40 介导的局部作用机制，这可能部分解释了其抗凝血作用赌注效应。这些发现对于寻找 DM2 管理的新预防和药物治疗策略来说是有希望的。