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丁酸盐通过调节肝癌细胞中的 miR-22/SIRT-1 通路诱导 ROS 介导的细胞凋亡。
摘要来源：Redox Biol。 2017 年 3 月 7 日；12:340-349。 Epub 2017 年 3 月 7 日。PMID：28288414
摘要作者：Kishor Pant、Ajay K Yadav、Parul Gupta、Rakibul Islam、Anoop Saraya、Senthil K Venugopal
文章归属：Kishor Pant
摘要：丁酸是短链脂肪酸之一，由肠道微生物群在膳食纤维厌氧发酵过程中产生。研究表明，它可以通过抑制组蛋白脱乙酰酶来抑制肿瘤进展，并诱导癌细胞凋亡。然而，丁酸盐介导细胞凋亡和生长的综合途径癌细胞中的休息仍不清楚。在本研究中，确定了肝细胞中 miR-22 在丁酸介导的 ROS 释放和诱导细胞凋亡中的作用。当 Huh 7 细胞与丁酸钠一起孵育时，miR-22 的细胞内表达增加。 miR-22 的过表达或丁酸钠的添加抑制了 SIRT-1 的表达并增强了 ROS 的产生。将细胞与抗 miR-22 一起孵育可逆转丁酸盐的作用。丁酸盐通过 ROS 产生、细胞色素 c 释放和 caspase-3 激活诱导细胞凋亡，而添加 N-乙酰半胱氨酸或抗 miR-22 可逆转这些丁酸盐诱导的作用。此外，丁酸钠抑制细胞生长和增殖，而抗miR-22则抑制这些丁酸盐介导的变化。丁酸盐发现 PTEN 和 gsk-3 的表达增加，而 p-akt 和 β-catenin 的表达显着降低。这些数据表明丁酸盐调节细胞凋亡和增殖n 通过肝细胞中 miR-22 的表达。