R (+)-α-硫辛酸对映体在大鼠肝脏中抑制葡萄糖产生和刺激胆汁流动。
摘要来源：肝脏。 2002 年 8 月；22(4)：355-62。 PMID：12296970
摘要作者：Christian Anderwald、Georg Koca、Clemens Fürnsinn、Werner Waldhäusl、Michael Roden
文章所属单位：奥地利维也纳大学内科第三系内分泌与代谢科。
摘要：目的/背景：R (+)-α-硫辛酸 (RLA) 已被建议用于治疗肝脏疾病，但也被证明可以改善糖尿病患者的葡萄糖利用率。由于缺乏 RLA 对完整肝脏碳水化合物代谢作用的详细信息，我们研究了 RLA 对肝葡萄糖产生的浓度依赖性影响。方法：将RLA (10(-6-)10(-3) mol L(-1))或缓冲液(对照)注入分离物中在再循环灌注90分钟期间禁食大鼠的肝脏（n = 4-6/组）。连续监测肝脏葡萄糖和乳酸通量以及胆汁分泌。结果：与对照相比，RLA 以浓度依赖性方式（R = - 0.780，P<0.001）减少乳酸（10 mmol L(-1)）依赖性葡萄糖产生高达 67%（0.36 +/- 0.02 micromol min（ -1) g(-1))。与此同时，RLA 剂量依赖性地降低乳酸吸收（R = - 0.592，P<0.001）也高达 67%（对照：0.58 +/- 0.08 micromol min(-1) g(-1)）。 RLA（10（-4）mol L（-1）和10（-3）mol L（-1））分别刺激胆汁流量约20%和约50%（与对照相比，P<0.02）。输注10(-3) mol L(-1) RLA后，肝糖原大约高出3倍（5.2 +/- 1.1 vs.对照：1.8 +/- 0.2 micromol g(-1)，P<0.002）。同样在低乳酸浓度（1 mmol L(-1)）下，10(-3) mol L(-1) RLA 可使葡萄糖产生量减少约 53%，乳酸吸收量减少约 60%，但会刺激胆汁分泌约 50%（P<0.05）。结论：RLA通过以浓度依赖性方式抑制乳酸依赖性葡萄糖生成，从而减少肝脏葡萄糖释放。