摘要标题：
从头合成神经酰胺是喜树碱和阿霉素在滤泡性甲状腺癌中的抗肿瘤特性的原因。
摘要来源：Int J Biochem Cell Biol。 2009 年 5 月；41(5):1165-72。 Epub 2008 年 11 月 5 日。PMID：19027085
摘要作者：Geraldine Rath、Christophe Schneider、Benoit Langlois、Hervé Sartelet、Hamid Morjani、Hassan E L Btaouri、Stephane Dedieu、Laurent Martiny
摘要：阿霉素和喜树碱是两种细胞毒性化疗剂，可引发各种癌细胞（包括甲状腺癌细胞）的细胞凋亡。最近的研究揭示了神经酰胺在化疗中的关键作用，并表明抗癌药物可能通过激活鞘磷脂酶来杀死肿瘤细胞。然而，与鞘磷脂水解相比，从头合成神经酰胺的相对参与仍然很少被探索并且高度c有争议的。在这里，我们证明阿霉素和喜树碱都会触发甲状腺癌细胞中神经酰胺的积累。我们证明神经酰胺的增加是通过从头途径发生的，而酸性或中性鞘磷脂酶都没有贡献。有趣的是，从头产生神经酰胺是通过 caspase-3 依赖性途径导致药物诱导的恶性细胞凋亡和血小板反应蛋白量减少的原因。此外，通过抑制葡萄糖神经酰胺合酶来阻断神经酰胺代谢可增强喜树碱和阿霉素依赖性作用。总之，我们证明了神经酰胺的从头合成介导了甲状腺癌中阿霉素和喜树碱的抗肿瘤特性，并表明神经酰胺的糖基化可能有助于甲状腺恶性肿瘤的耐药表型。