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四甲基吡嗪通过抑制 JNK、p38MAPK 和 ERK 的磷酸化来防止高糖诱导的血管平滑肌细胞损伤。
摘要来源：J Int医学研究。 2018 年 8 月；46(8):3318-3326。 Epub 2018 年 7 月 12 日。PMID：29996693
摘要作者：刘玉涛、李旭、江珊玲、葛全利
文章所属单位：刘玉涛
摘要：目的高糖诱导血管平滑肌细胞行为的改变尚未得到充分表征。我们通过丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路探讨四甲基吡嗪（TMP）对高糖诱导的大鼠平滑肌细胞损伤的保护机制。方法血管平滑肌细胞（V从大鼠胸主动脉分离的 SMCs 被分为对照组、高葡萄糖（HG）组和孵化前 TMP 组。分别使用MTT分析和伤口划痕试验检查不同葡萄糖浓度对细胞活力和VSMC细胞迁移活性的影响。使用酶联免疫测定法测量超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。通过蛋白质印迹法评估细胞外信号调节激酶 (ERK)、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 p38MAPK 的水平以及 MAPK 磷酸化。结果 增加葡萄糖浓度可显着增加细胞增殖。与HG组相比，TMP存在下VSMC细胞的迁移能力降低。 TMP还降低了上清液中的MDA含量，但显着提高了SOD活性。 Western blotting显示TMP抑制JNK、p38MAPK和ERK的磷酸化。结论 TMP 似乎可以预防 HG 诱导的通过抑制活性氧过度产生和p38MAPK/JNK/ERK磷酸化来减轻VSMC损伤。