最近，多项临床前研究报道了berberine在治疗阿尔茨海默氏病（AD）中的有益作用。然而，尚未普遍认识到berberine对AD的神经保护作用和可能的机制。这项研究旨在通过整合相关的动物研究来评估berberine对AD的神经保护作用和潜在机制来进行系统的综述和荟萃分析。我们系统地搜索了系统地搜索了PubMed，Embase，Scopus，Scopus和Web of Science数据库，这些数据库报告了Berberine在AD模型中报道了AD模型对2023年2月1日的临时效果，时间到2023年2月1日。淀粉样蛋白β42（Aβ）作为主要结果。 The secondary outcomes were the Tau-ps 204, Tau-ps 404,β-site of APP cleaving enzyme (BACE1), amyloid precursor protein (APP), acetylcholine esterase (AChE), tumor necrosis factor⍺(TNF-α), interleukin 1β(IL-1β), IL-6, nitric oxide (NO), glial fibrillary酸性蛋白（GFAP），丙二醛（MDA），谷胱甘肽S-转移酶（GST），谷胱甘肽（GSH），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），Beclin-1和神经元凋亡细胞。该荟萃分析是使用Revman 5.4和Stata 15.1进行的。 Syrcle的偏置工具的风险用于评估方法论质量。分析中包括了二十2个研究，453只动物包括在内。 The overall results showed that berberine significantly shortened the escape latency (<0.00001), increased times of crossing platform (<0.00001) and time spent in the target quadrant (<0.00001), decreased Aβdeposition (<0.00001), Tau-ps 202 (<0.00001) and Tau-ps 404 (= 0.002), and improved BACE1, APP, AChE, Beclin-1, neuronal细胞凋亡细胞，氧化应激和炎症水平。绿碱可能是基于临床前证据治疗AD的有前途的药物（尤其是剂量为5-260 mg/kg时）。这些保护作用的潜在机制可能与抗神经炎症，抗氧化应激，自噬的调节，抑制神经元细胞凋亡和保护胆碱能系统密切相关。但是，这些结果可能受到现有研究质量的限制。需要更大的和方法更严格的临床前研究来提供更具说服力的证据。