摘要标题：
姜黄素抑制 3T3-L1 脂肪细胞的脂肪生成以及 C57/BL 小鼠的血管生成和肥胖。
摘要来源：Biochem Pharmacol。 2001 年 11 月 15 日；62(10)：1423-32。 PMID：19297423
摘要作者：Asma Ejaz、Dayong Wu、Paul Kwan、Mohsen Meydani
摘要：血管生成对于脂肪组织的生长是必要的。膳食多酚可以通过其抗血管生成活性和调节脂肪细胞代谢来抑制脂肪组织的生长。我们研究了姜黄素（姜黄香料中的主要多酚）对细胞培养系统中 3T3-L1 脂肪细胞中血管生成、脂肪生成、分化、细胞凋亡以及参与脂质和能量代谢的基因表达的影响，以及对小鼠体重增加和肥胖的影响饲喂高脂肪饮食 (22%)，并补充 500 毫克姜黄素/公斤饮食 12 周。姜黄素（5-20微摩尔/升）被抑制3T3-L1 分化，引起细胞凋亡，并抑制脂肪因子诱导的人脐静脉内皮细胞的血管生成。在高脂饮食中补充姜黄素不会影响小鼠的食物摄入量，但会减少体重增加、肥胖和脂肪组织中的微血管密度，这与血管内皮生长因子（VEGF）及其受体 VEGFR-2 表达的减少相一致。姜黄素增加 5AMP 激活蛋白激酶磷酸化，减少甘油-3-磷酸酰基转移酶-1，并增加肉碱棕榈酰转移酶-1 表达，从而导致氧化增加和脂肪酸酯化减少。皮下脂肪组织中的实时 RT-PCR 也证实了姜黄素对这些酶表达的体内影响。此外，姜黄素显着降低血清胆固醇以及 PPARgamma 和 CCAAT/增强子结合蛋白 α 的表达，这是脂肪生成和脂肪生成中的 2 个关键转录因子。姜黄素补充剂抑制脂肪组织中的血管生成及其对脂肪细胞中脂质代谢的影响可能有助于降低身体脂肪和体重增加。我们的研究结果表明膳食姜黄素可能具有预防肥胖的潜在益处。