摘要标题：
缺氧是 ob/ob 和饮食肥胖小鼠脂肪组织中慢性炎症和脂联素减少的潜在危险因素。
摘要来源：Am J Physiol Endocrinol Metab。 2007 年 10 月；293(4)：E1118-28。 Epub 2007 年 7 月 31 日。PMID：17666485
摘要作者：叶建平、高占国、尹军、何庆
摘要：肥胖者白色脂肪组织中广泛存在慢性炎症和脂联素减少的现象。然而，变化的原因仍有待确定。在这项研究中，我们提供的实验证据表明，肥胖小鼠的脂肪组织中发生缺氧，并且脂肪缺氧可能导致内分泌改变。脂肪缺氧通过间质氧分压 (Po(2)) 降低、缺氧探针信号增加以及 ob/o 中缺氧反应基因表达升高来证明。b 小鼠。通过缺氧反应基因的表达在饮食肥胖小鼠中证实了脂肪缺氧。在脂肪组织中，缺氧与炎症基因表达增加和脂联素表达减少有关。在饮食肥胖的小鼠中，通过限制热量来减轻体重与氧合作用的改善和炎症的减少有关。在细胞培养中，瘦小鼠的原代脂肪细胞和原代巨噬细胞中的缺氧会诱导炎症细胞因子。 3T3-L1脂肪细胞和NIH3T3成纤维细胞中的转录因子NF-κB和TNF-α基因启动子在缺氧时被激活。此外，脂联素表达因缺氧而减少，并且在脂肪细胞中的基因启动子中观察到这种减少。这些数据表明缺氧在肥胖者脂肪组织中诱导慢性炎症和抑制脂联素方面具有潜在作用。