摘要标题：
岩藻依聚糖是一种硫酸化多糖，通过丝裂原激活蛋白激酶途径抑制 3T3-L1 前脂肪细胞中的脂肪形成。
摘要来源：生命科学。 2010 年 5 月 22 日；86(21-22):791-7。 Epub 2010 年 3 月 25 日。PMID：20346961
摘要作者：Kui-Jin Kim、Ok-Hwan Lee、Boo-Yong Lee
文章所属单位：韩国城南市 CHA 大学生物医学科学系.
摘要：目的：岩藻依聚糖由 L-岩藻糖、木糖、半乳糖和甘露糖组成，是一种硫酸化多糖，棕色海藻，据报道会影响脂肪细胞的发育。然而，岩藻依聚糖在脂肪形成中的作用仍然难以捉摸。在本研究中，我们研究了岩藻依聚糖通过丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）对脂肪细胞分化的抑制作用。3T3-L1前脂肪细胞中的信号通路。
主要方法：在存在或不存在的情况下诱导3T3-L1前脂肪细胞分化岩藻依聚糖。研究了岩藻依聚糖对脂肪形成基因表达和 MAPK 激活的影响。
主要发现：有证据表明岩藻依聚糖治疗可抑制脂肪细胞分化通过减少脂质积累和下调脂肪细胞标记物。然后，岩藻依聚糖抑制早期 CCAAT 增强子结合蛋白 α (C/EBPα) 和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARgamma) 以及晚期激活蛋白 2 (aP2) 脂肪形成转录因子的表达，这对脂肪细胞发育至关重要。此外，我们的结果显示，岩藻依聚糖可抑制 p38 MAPK、细胞外信号调节激酶 (ERK) 和 Jun N 末端激酶 (JNK) 的早期激活。
意义：总体而言，这些发现强烈表明岩藻依聚糖可能抑制 3T3-L1 前脂肪细胞的脂肪生成，因为它抑制了涉及脂肪生成转录因子的 MAPK 信号通路。