姜黄素通过阻断葡萄糖转运蛋白 4 的易位和增加葡萄糖激酶来防止瘦素升高肝星状细胞中的葡萄糖水平。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2010 年 11 月；161(5)：1137-49。 PMID：20977462
摘要作者：唐有才、陈安平
文章所属单位：Department of Pathology, School of Medicine, Saint Louis University, 1100 S.Grand Boulevard, St Louis, MO 63104, USA.
摘要：背景和目的：高瘦素血症常见于肥胖患者，与非酒精性脂肪性肝炎和肝纤维化相关。肝星状细胞（HSC）是肝纤维化过程中最相关的效应细胞。我们最近报道瘦素刺激 HSC 激活，而姜黄素（姜黄中的一种植物化学物质）可消除这种激活。本研究旨在探讨了解其潜在机制，重点关注其对 HSC 细胞内葡萄糖的影响。我们假设瘦素通过提高细胞内葡萄糖水平来刺激 HSC 活化，姜黄素通过抑制葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 的膜易位并诱导葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸 (G-6-) 来消除细胞内葡萄糖水平。 P)。
实验方法：测量大鼠 HSC 和永生化人肝细胞中的细胞内葡萄糖水平。通过蛋白质印迹分析来分析细胞级分中 GLUT4 的含量。通过比较蛋白激酶的磷酸化水平来评估信号通路的激活。
关键结果：瘦素提高细胞内葡萄糖水平在培养的 HSC 中，姜黄素会减少这种情况。姜黄素通过阻断瘦素诱导的 GLUT4 膜易位来抑制苏林受体底物/磷脂酰肌醇 3-激酶/AKT 信号通路。此外，姜黄素刺激葡萄糖激酶活性，增加葡萄糖向 G-6-P 的转化。
结论和含义：姜黄素可预防瘦素通过抑制 GLUT4 的膜易位并刺激葡萄糖转化，在体外升高激活的 HSC 中的细胞内葡萄糖水平，从而抑制 HSC 的激活。我们的研究结果为姜黄素抑制瘦素诱导的 HSC 激活的机制提供了新的见解。