含有兰伯酸的红松叶乙醇提取物通过激活腺苷单磷酸激活蛋白激酶（AMPK）发挥抗肥胖和降血脂作用。
摘要来源：BMC 补体 Altern Med。 2016 年 2 月 4 日；16:51。 Epub 2016 年 2 月 4 日。PMID：26846328
摘要作者：Myoung-Sun Lee、Sun-Mi Cho、Min-ho Lee、Eun-Ok Lee、Sung-Hoon Kim、Hyo-Jeong Lee
文章隶属关系：Myoung-Sun Lee
摘要：背景：在这项研究中，我们研究了抗肥胖和抗高血脂机制从红松叶中分离出的朗伯酸 (LA) 和红松叶乙醇提取物 (EPK)，均在体外
方法：分化的3T3L-1细胞用EPK（25或50μg/mL）或LA处理(200 μM) 并通过蛋白质印迹或 RT-PCR 进行分析。在体外，使用油红O染色和甘油三酯分析观察脂肪细胞的脂质积累。通过 siRNA 介导的 AMPK 敲低评估 AMPK 对抗肥胖活性的贡献。 AMPK沉默后，通过Western blotting观察AMPK的表达。为了确认体外活性，进行了一项动物研究，给予正常饮食、HFD 和 EPK 6 周。测量与肥胖相关的生理参数和蛋白质水平。
结果：LA 诱导 p-AMPK 表达并抑制 PPARγ 表达、C/EBP α、脂联素、FAS、SREBP-1 和 HMGCR 表达。含有 LA 的 EPK 显着降低分化的 3 T3-L1 细胞中的脂质积累和甘油三酯水平。 EPK治疗nt 抑制分化的 3 T3-L1 细胞中脂肪形成转录因子、FABP、GPDH 和胆固醇合成相关因子的表达。 EPK 增加 p-AMPK 的表达。使用AMPK siRNA和化合物C逆转了EPK对AMPK的抑制作用。体内分析显示EPK治疗组的体重增加、血清甘油三酯、总胆固醇、LDL胆固醇和AI值均低于HFD对照组团体。 EPK 诱导肝脏和脂肪组织中 p-AMPK 的表达并抑制 PPARγ。
结论：总体而言，结果表明表明含有LA的EPK通过激活AMPK发挥显着的抗肥胖和降胆固醇作用。