酪醇可以通过抑制 3T3-L1 前脂肪细胞的脂肪生成来预防肥胖。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2020；2020：4794780。 Epub 2020 年 12 月 9 日。PMID：33376578
摘要作者：Francesca Pacifici、Carolina Lane Alves Farias、Silvia Rea、Barbara Capuani、Alessandra Feraco、Andrea Coppola、Caterina Mammi、Donatella Pastore、Pasquale Abete、Valentina Rovella、Chiara Salimei、Mauro Lombardo , Massimiliano Caprio, Alfonso Bellia, Paolo Sbraccia, Nicola Di Daniele, Davide Lauro, David Della-Morte
文章隶属关系：Francesca Pacifici
摘要：酪醇 (TR)，一种主要多酚存在于特级初榨橄榄油 (EVOO) 中，具有多种抗氧化作用。然而，关于其对脂肪细胞和肥胖的活性的证据很少。本研究评估了 TR 在脂肪生成中的作用。小鼠 3T3-L1 前脂肪细胞孵育th TR（300 和 500 M），TR 给药通过下调多种脂肪生成因子（瘦素和 aP2）和转录因子（C/EBP、PPAR、SREBP1c 和 Glut4）以及调节组蛋白脱乙酰酶 Sirtuin 1 来抑制脂肪生成。完全分化后，用300和500μM TR处理的脂肪细胞显示脂滴分别减少20%和30%。 TR治疗后细胞内甘油三酯显着降低（<0.05）。用 300 和 500 M TR 处理的成熟脂肪细胞显示炎症状态和氧化应激显着降低，如特定生物标志物（TNF、IL6、ROS 和 SOD2）的调节所示。 TR 处理还通过减少细胞增殖（约 40%）并在有丝分裂扩张克隆（分化的前 48 小时）期间诱导细胞周期停滞来作用于分化的早期阶段，如 S1 期和 p21 蛋白表达的增加所示。我们还表明 TR 通过激活 AMP 诱导脂肪分解K-ATGL-HSL 途径。总之，我们提供的证据表明 TR 通过下调脂肪形成蛋白、炎症和氧化应激来减少 3T3-L1 分化。此外，TR 可能在 AMPK-ATGL-UCP1 通路诱导过程中引发脂肪组织褐变，因此有望成为治疗和预防肥胖的潜在治疗剂。