肝脏促炎细胞因子的改变参与白藜芦醇介导的化学诱导肝癌的化学预防。
摘要来源：Curr Pharm Biotechnol。 2011 年 4 月 5 日。Epub 2011 年 4 月 5 日。PMID：21466437
摘要作者：Thomas Mbimba、Prabha Awale、Deepak Bhatia、Werner J Geldenhuys、Altaf S Darvesh、Richard T Carroll、Anupam Bishayee
文章隶属关系：药物科学系，东北俄亥俄大学医学院，4209 State Route 44, Rootstown, OH 44272, USA。 [电子邮件受保护]。
摘要：肝细胞癌 ( HCC）是世界上最常见的癌症之一，是癌症相关死亡的主要原因。 HCC 最常见于背部病毒感染、酗酒以及接触环境和饮食致癌物导致氧化应激和慢性肝脏炎症。由于 HCC 的预后极差，并且对当前的化疗方案大多无反应，因此迫切需要化学预防等新的预防方法。我们最近发现白藜芦醇是一种存在于葡萄、浆果、花生和红酒中的膳食多酚，它可以通过抑制炎症和氧化应激来预防二乙基亚硝胺 (DENA) 引发的肝癌发生。由于细胞因子被认为是炎症的重要介质，本研究的目的是研究白藜芦醇在 DENA 引发的大鼠肝癌发生过程中对肝脏细胞因子的影响。我们之前的研究中采集了肝脏样本，其中发现白藜芦醇（50、100 和 300 毫克/千克）对诱导大鼠肝脏肿瘤发生发挥化学预防作用。由 DENA 编辑。使用酶联免疫吸附测定法测量促炎细胞因子，即肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β) 和白细胞介素-6 (IL-6) 的水平。通过逆转录酶-聚合酶链式反应研究这些细胞因子的mRNA表达以进行比较。白藜芦醇治疗逆转了 DENA 诱导的肝脏 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 水平和表达的改变。从目前的结果结合我们前期的研究结果可以得出结论，白藜芦醇介导的化学预防大鼠肝癌发生与促炎细胞因子的改变有关。