白藜芦醇干扰 N-亚硝基二乙胺诱导的雄性 Wistar 大鼠早期和晚期肝细胞癌。
摘要来源：Mol Med 报告。 2011 年 11 月至 12 月；4(6):1211-7。 Epub 2011 年 8 月 16 日。PMID：21850372
摘要作者：Devaraja Rajasekaran、Jayasudha Elavarasan、Murugan Sivalingam、Ekambaram Ganapathy、Akhilandeeswari Kumar、K Kalpana、Dhanapal Sakthisekaran
文章隶属关系：医学生物化学系，Dr. ALM PG 马德拉斯大学基础医学科学研究所，Taramani，Chennai 600113，Tamilnadu，India。
摘要：白藜芦醇是一种富含于红酒和葡萄中的植物化学化合物，已知可影响癌细胞体外和体内。大量数据表明白藜芦醇对癌症有治疗作用。然而，目前尚不清楚这些好处是否相似且对癌症或癌变的早期和晚期阶段同样有效。在这项研究中，我们报告了白藜芦醇在 N-亚硝基二乙胺 (DEN) 诱导的雄性 Wistar 大鼠肝细胞癌 (HCC) 模型中对肝癌早期和晚期的影响。在实验中，将大鼠分为不同组，并从 DEN 给药的第 1 天开始持续 15 天（HCC 前）或在 HCC 发生后，即 DEN 给药后 15-16 周（HCC 后）用白藜芦醇治疗。 ），并与未经治疗的 HCC 大鼠进行比较。甲胎蛋白（已知的 HCC 血清标志物）以及其他血清和肝脏标志物酶的生化分析也表明，与未经治疗的 HCC 大鼠相比，白藜芦醇治疗后水平降低。肝脏组织切片的 H&E 染色显示 DEN 诱导的 HCC 中肝实质组织发生改变或转化（15-16 周时）。早期（DE 第一天）白藜芦醇治疗与未经治疗的 HCC 相比，N 诱导）和晚期（第 17-18 周）HCC 在组织结构上表现出显着差异。免疫印迹分析显示，白藜芦醇干预 DEN 诱导的 HCC 的早期和晚期均激活了细胞凋亡标记物，如 PARP 裂解、caspase-3 激活、p53 上调和细胞色素-c 释放。此外，半定量 RT-PCR 和免疫印迹分析证明了关键凋亡调节因子（例如 Bax 和 Bcl2）分别以白藜芦醇治疗依赖性方式上调和下调。我们的研究结果表明，在肝癌发生的早期或晚期给予白藜芦醇同样有效，并且涉及激活雄性 Wistar 大鼠的细胞凋亡途径。