摘要标题：
白藜芦醇通过阻止芳烃受体的激活在体外抑制 CYP1A1 的转录。
摘要来源：Cancer Res。 1998 年 12 月 15 日；58(24)：5707-12。 PMID：9865727
摘要作者：H P Ciolino、P J Daschner、G C Yeh
文章所属单位：美国国家癌症研究所 - 弗雷德里克癌症研究与开发部基础科学部基础研究实验室细胞防御和癌变部分中心，NIH，马里兰州 21702-1201，美国。 [email protected]
摘要：白藜芦醇，一种化合物存在于多种植物中，最近被证明对小鼠中芳基烃诱导的肿瘤发生具有有效的化学预防活性。因此，在本研究中，我们检查了 rever 的效果atrol 对人 HepG2 肝癌细胞中芳烃受体 (AHR) 功能和 CYP1A1 转录的影响。白藜芦醇以浓度依赖性方式抑制 AHR 配体 2,3,7,8-四氯二苯并-对二恶英 (TCDD) 引起的细胞色素 P450 (CYP) 1A1 mRNA 的增加。 TCDD 对含有 CYP1A1 启动子的芳基碳氢化合物响应报告载体的转录诱导同样受到白藜芦醇的抑制。白藜芦醇还抑制 HepG2 细胞中 CYP1A1 mRNA 和报告载体转录的组成型水平。白藜芦醇抑制TCDD诱导的CYP1A1酶活性增加。白藜芦醇可阻止 TCDD 诱导的胞质 AHR 转化为其核 DNA 结合形式。然而，白藜芦醇对 TCDD 与胞质 AHR 的结合没有影响。这些数据表明白藜芦醇在体外抑制 CYP1A1 表达，并且它是通过阻止 AHR 与启动子序列的结合来实现这一点的。es 调节 CYP1A1 转录。该活性可能是白藜芦醇化学预防活性的重要组成部分。