文章发布状态：免费摘要标题：
牡荆素通过激活 JNK 信号通路抑制肝细胞癌自噬，诱导细胞凋亡。
摘要来源：Oncotarget。 2016 年 12 月 20 日；7(51):84520-84532。 PMID：27588401
摘要作者：何金丹、王振、李世鹏、徐艳杰、于耀、丁一杰、于文丽、张荣新、张海明、洪-杜银
文章来源：何金丹
摘要：牡荆素是一种黄酮类化合物，已知具有广泛的抗氧化、抗炎、镇痛和抗肿瘤活性在许多癌症异种移植模型和细胞系中。本研究的目的是探讨牡荆素对肝细胞癌的抗肿瘤作用及其潜在机制。在这项研究中，我们发现牡荆素显着抑制 HCC 细胞系（SK-Hep1 和 Hepa1-6 细胞）的活力。 Vitexin 在体外通过诱导细胞凋亡和抑制自噬对 HCC 细胞系表现出细胞毒性作用。 Vitexin 以浓度依赖性方式诱导细胞凋亡，并导致 Caspase-3、Cleave Caspase-3 上调和 Bcl-2 下调。牡荆素处理后自噬相关蛋白LC3 II的表达显着降低。此外，蛋白质印迹分析表明，牡荆素显着上调SK-Hep1细胞和Hepa1-6细胞中p-JNK的水平并下调p-Erk1/2的水平。与 JNK 抑制剂 SP600125 共同处理，我们证明牡荆素诱导的细胞凋亡受到抑制，而牡荆素对自噬的抑制被逆转。集落形成实验和小鼠模型的结果证实了牡荆素在体外和体内对HCC的生长抑制作用。总之，牡荆素通过以下方式抑制 HCC 生长：细胞凋亡诱导和自噬抑制，两者都是通过JNK MAPK途径实现的。因此，牡荆素可被视为治疗HCC的有效药物。