苦杏仁苷通过 JAK2/STAT3 信号通路促进 T 细胞活性抑制 HBV 相关肝细胞癌的进展。
摘要来源：BMC 感染疾病。 2021 年 1 月 12 日；21(1):56。 Epub 2021 年 1 月 12 日。PMID：33435880
摘要作者：王若宇、张东、孙克伟、彭建平、朱文芳、尹思涵、唐丹、吴雨楠
文章所属单位：王若宇摘要：
背景：乙型肝炎病毒（HBV）感染是肝细胞癌（HCC）的高危因素。细胞免疫反应对于 HCC 的发展至关重要，CD4+ 和 CD8+ T 亚型被确定为主要的抗肿瘤免疫细胞。在研究中，w我们研究了苦杏仁苷在 HBV 相关 HCC 细胞免疫反应和 HCC 进展中的作用和机制。
方法：通过MTT分析检测细胞增殖情况。通过侵袭和迁移实验检测细胞的转移能力。使用流式细胞仪测定进行凋亡细胞的定量。通过免疫印迹法检测p-STAT3、STAT3、p-JAK2、JAK2、caspase-3、cleaved caspase-3的蛋白水平。
结果：我们证明苦杏仁苷治疗可以挽救 HBV-T 细胞的活力以及 IFN-γ 和 TNF-α 的产生。在HBV-T细胞中，CD8的MFI水平低于NC-T细胞。此外，与 NC-T 细胞相比，HBV-T 细胞中 STAT3 和 JAK2 的磷酸化水平较高，然后通过苦杏仁苷治疗而降低。与 HBV-T 细胞共培养可减少 IFN-γ 和 TNF-α 的产生同时增加 HepG2.2.15 细胞中 IL-6 和 IL-10 的产生；这些改变可以通过苦杏仁苷预处理部分逆转。最后，与HBV-T细胞共培养显着促进HepG2.2.15细胞的细胞活力，抑制细胞凋亡，并促进HepG2.2.15细胞的迁移，而这些改变可以通过苦杏仁苷处理部分逆转。
结论：我们的研究结果为进一步研究苦杏仁苷通过 T 细胞抑制 HBV 相关 HCC 细胞增殖、侵袭和迁移的功能和机制提供了理论依据。介导肿瘤免疫。