摘要标题：
槲皮素通过诱导肝细胞癌 (HepG2) 细胞系中的 p53 下调磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 和蛋白激酶 C (PKC) 发挥抗癌作用。
摘要来源：
Mol Biol Rep. 2015 年 8 月 27 日。Epub 2015 年 8 月 27 日。PMID：26311153
摘要作者：Akhilendra Kumar Maurya、Manjula Vinayak
文章隶属关系：Akhilendra Kumar Maurya
摘要：<蛋白激酶 C (PKC) 是哺乳动物细胞中细胞生长和分化的关键调节因子，PKC 的过度激活被认为在肿瘤进展中发挥着重要作用。 PKC 是磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 信号蛋白的下游，PI3K 是一种已知的细胞增殖和存活的上调因子。活性氧（ROS）的积累引发肿瘤微环境中的氧化应激，导致各种氧化酶过度激活应激刺激的信号分子。槲皮素 (QUE) 是一种天然存在的膳食类黄酮，具有抗氧化特性。据报道，QUE 在体外和体内均显示出抗肿瘤活性；然而，其分子机制仍有待深入探讨。 HepG2细胞表现出与正常肝细胞相似的细胞功能，具有高度的形态和功能分化，因此选择HepG2细胞系作为药物靶向的合适模型。本研究旨在建立 QUE 在 HepG2 细胞系中抗癌作用的信号通路。 HepG2细胞用不同剂量的QUE处理。分别通过蛋白质印迹和RT-PCR分析蛋白质水平和基因表达。 PKC 活性通过非放射性标记的磷酸化来测量。结果显示，QUE 导致 PI3K、PKC、COX-2 和 ROS 表达下调。此外，QUE 增强了 HepG2 细胞中 p53 和 BAX 的表达。总体而言，结果目前的研究表明，QUE 通过下调 ROS、PKC、PI3K 和 COX-2，上调 HepG2 细胞中的 p53 和 BAX 来引发抗癌作用，证实了我们之前关于动物模型的报告。