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芝麻素通过抑制人肝癌细胞系 HepG2 中的信号转导子和转录 3 信号激活剂诱导细胞周期停滞和凋亡。摘要来源：
Biol Pharm Bull。 2013；36(10)：1540-8。 PMID：24088253
摘要作者：邓鹏一、王晨、陈柳林、王成、杜雨涵、徐岩、陈明杰、杨光晓、何光远
文章归属：邓鹏一
摘要：芝麻素是芝麻中含量最丰富的木脂素之一，已被证明具有多种药理作用。本研究旨在阐明芝麻素是否促进HepG2细胞周期阻滞并诱导细胞凋亡，并进一步探讨其作用机制。其分子机制。在这里，我们发现芝麻素通过诱导 G2/M 期停滞和细胞凋亡来抑制 HepG2 细胞生长。此外，芝麻素抑制HepG2细胞中组成型和白介素（IL）-6诱导的信号转导和转录激活子3（STAT3）信号通路，从而调节下游基因，包括p53、p21、细胞周期蛋白和Bcl-2蛋白质家族。我们的研究表明，STAT3 信号在芝麻素诱导的 HepG2 细胞 G2/M 期阻滞和凋亡中发挥关键作用。这些发现为理解芝麻素对肝癌肿瘤细胞增殖的影响提供了分子基础。因此，芝麻素可能成为肝癌潜在的化疗药物。