摘要标题：
Egr-1的诱导与β-拉帕酮在人肝癌细胞中的抗转移和抗侵袭能力有关。
摘要来源：Biosci 生物技术生物化学。 2007 年 9 月；71(9):2169-76。 Epub 2007 年 9 月 7 日。PMID：17827686
摘要作者：Sung Ok Kim、Jae Im Kwon、Yong Kee Jeong、Gi Young Kim、Nam Deuk Kim、Yung Hyun Choi
摘要：beta-拉帕酮是一种从拉帕乔树（Tabebuia avellanedae）树皮中提取的醌化合物，据报道具有抗炎和抗癌活性。在这项研究中，我们利用人肝癌细胞系 HepG2 和 Hep3B 研究了 β-拉帕酮在抗转移和抗侵袭能力方面的新功能。通过甲基噻唑四唑 (MTT) 测定，β-拉帕酮剂量依赖性地抑制 HepG2 和 Hep3B 细胞的细胞活力和迁移，并且和愈合测定。 RT-PCR 和蛋白质印迹数据显示，β-拉帕酮在早期阶段显着增加了蛋白质水平以及早期生长反应基因-1 (Egr-1) 和凝血反应蛋白-1 (TSP-1) 的 mRNA 表达。时间，然后以与时间相关的方式减少。此外，在 β-拉帕酮处理的 HepG2 和 Hep3B 细胞中观察到 Snail 表达下调和 E-cadherin 表达上调，这与通过基质胶侵袭测定测量的侵袭能力降低相关。总而言之，我们的结果强烈表明，β-拉帕酮可能有望抑制肝癌细胞的进展和转移，至少部分是通过上调 Egr- 的表达来抑制细胞的侵袭能力。 1、TSP-1 和 E-钙粘蛋白。