新型 TRAIL 增敏剂蒲公英 F.H. Wigg 增强 TRAIL 诱导的 Huh7 细胞凋亡。
摘要来源：Mol Carcinog。 2015 年 2 月 3 日。Epub 2015 年 2 月 3 日。PMID：25647515
摘要作者：Ji-Yong Yoon、Hyun-Soo Cho、Jeong-Ju Lee、Hyo-Jung Lee、Soo Young Jun、Jae-Hye Lee、Hyuk-Hwan Song ，SangHo Choi，Vassiliki Saloura，Choon Gil Park，Cheol-Hee Kim，Nam-Soon Kim
文章隶属：Ji-Yong Yoon
摘要：TRAIL（TNF 相关细胞凋亡诱导配体）是一种有前景的抗癌药物靶点，可选择性诱导癌细胞凋亡。然而，许多癌细胞对 TRAIL 诱导的细胞凋亡具有抵抗力。因此，逆转TRAIL耐药性是开发有效的基于TRAIL的抗癌疗法的重要一步。我们之前报道过 TOR 信号通路调节因子样 (TIPRL) 蛋白的敲低会导致 TRAIL-通过破坏 MKK7-TIPRL 相互作用来激活 MKK7-c-Jun N 末端激酶 (JNK) 途径诱导细胞凋亡。在这里，我们使用 ELISA 系统从一组 500 种天然产品中鉴定出蒲公英 F.H. Wigg (TO) 是一种新型 TRAIL 敏化剂，并通过 GST Pull-down 分析验证了其活性。此外，用 TRAIL 和 TO 联合处理 Huh7 细胞，通过抑制 MKK7-TIPRL 相互作用以及随后激活 MKK7-JNK 磷酸化，导致 TRAIL 诱导的细胞凋亡。有趣的是，HPLC 分析确定菊苣酸是 TO 提取物的主要成分，并且菊苣酸和 TRAIL 联合处理可通过抑制 MKK7-TIPRL 相互作用而通过 JNK 激活诱导 TRAIL 诱导的细胞凋亡。我们的结果表明，TO 在 TRAIL 诱导的细胞凋亡中发挥重要作用，需要进一步的功能研究来证实 TO 作为一种新型 TRAIL 增敏剂用于癌症治疗的重要性y.© 2015 Wiley periodicals, Inc.