摘要标题：
绞股蓝皂苷在Apc(Min/+)小鼠模型中抗癌作用的机制研究。
摘要来源：蛋白质组学。 2016年05月；16(10):1557-69。 Epub 2016 年 4 月 28 日。PMID：26970558
摘要作者：戴志成、黄永恩、李木兰、陈道光、陆成、萧文鸾
文章隶属关系：William Chi-Shing Tai
摘要：绞股蓝皂苷（GpS）已被证明具有抗癌活性。然而，其根本机制仍不清楚。在本研究中，我们使用 Apc(Min) (/+) 结直肠癌 (CRC) 小鼠模型来研究 GpS 的抗癌作用，并证明 GpS 治疗可以显着减少 Apc 中肠息肉的数量和大小。最小）（/+）小鼠。为了确定所涉及的潜在靶标和机制，比较蛋白质组学进行分析并鉴定出 40 个 GpS 处理后差异表达的蛋白质。生物信息学分析表明，这些蛋白质中的大多数参与了与细胞氧化还原稳态相关的过程，并预测 Raf-1 是 GpS 的潜在靶标。使用蛋白质印迹分析验证了两种已知参与氧化还原稳态的蛋白质：过氧化还原蛋白-1 (Prdx1) 和过氧化还原蛋白-2 (Prdx2) 的上调以及 Raf-1 的下调。经过对相关信号网络的进一步研究，我们推测 GpS 的抗癌作用是通过上调 Prdx1 和 Prdx2、抑制 Ras、RAF/MEK/ERK/STAT、PI3K/AKT/mTOR 信号传导以及调节JNK/p38 MAPK 信号传导。我们还研究了GpS与化疗药物5-氟尿嘧啶（5-FU）的潜在联合作用，发现GpS可以增强5-FU的抗癌功效，进一步抑制Apc（Min/+）小鼠中息肉的数量。欧研究结果强调了 GpS 作为抗癌药物的潜力、其抗癌活性的潜在机制以及其作为 5-FU 佐剂在结直肠癌化疗中的作用。