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Nexrutine 由于线粒体损伤和线粒体自噬而抑制癌细胞生长。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2015；36(2)：763-72。 Epub 2015 年 5 月 22 日。PMID：26021264
摘要作者：吴翔、周少明、丁一玲、龚迎平、曾伟琪、崔毅
文章所属单位：吴翔摘要：
背景/目的：Nexrutine 是黄柏的草药提取物，在中国和美国已被用作营养补充剂。 Nexrutine 的潜在保护作用已被报道。
方法：为了研究 Nexrutine 的机制，我们使用了 HeLa、U2OS和HCT116 作为模型。在细胞培养基酸化的基础上，我们通过相应的检测方法检测了乳酸、线粒体损伤以及线粒体自噬状态。
结果： 我们的数据表明 Nexrutine 改变细胞葡萄糖代谢以促进乳酸产生。这种效应是由线粒体损伤引起的，而不是乳酸脱氢酶活性的改变。由于线粒体损伤，细胞增殖受到抑制，并与 p21/p27 蛋白升高相关，这两种蛋白都是重要的细胞周期抑制剂。作为线粒体损伤的另一个后果，线粒体自噬在 Nexrutine 处理的细胞中以剂量依赖性方式高度激活。当针对 BECN1 或 ATG7 的 siRNA 阻断自噬途径时，Nexrutine 引起的生长抑制被逆转。
结论：我们的研究表明自噬发挥着重要作用Nexrutine 抑制癌细胞增殖的作用。