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盐酸去氢骆驼蓬碱通过 ERK 和 PI3K/AKT/mTOR 信号通路触发 HCT116 细胞 G2/M 细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源：上一篇营养食品科学。 2021 年 12 月 31 日；26(4):445-452。 PMID：35047441
摘要作者：Gi Dae Kim
文章归属：Gi Dae Kim
摘要：结直肠癌（CRC）是最常见和最具侵袭性的恶性肿瘤之一。迫切需要开发副作用最小的天然衍生新药来治疗结直肠癌。在本研究中，我们旨在探讨盐酸去氢骆驼蓬碱（HMH）的抗癌作用及其潜在机制，该物质是一种亲水性且稳定的物质，易于被组织吸收，与去氢骆驼蓬碱相似。在人 CRC HCT116 细胞中的作用。 HMH抑制HCT116细胞的生长、集落形成和迁移能力。此外，HMH 通过以剂量依赖性方式减少调节 G2/M 期的蛋白质 p-cdc2、cdc2 和细胞周期蛋白 B1 的表达以及调节细胞增殖的蛋白质 Rb 的表达来诱导 G2 细胞周期停滞。 HMH 通过下调凋亡蛋白（如 caspase-3、caspase-9 和 PARP）和抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达以及诱导促凋亡蛋白 Bax 的表达来介导细胞凋亡。此外，HMH 降低了 HCT116 细胞中 p-ERK、p-PI3K、p-AKT 和 p-mTOR 的水平，并显着抑制用 HMH 和 ERK 抑制剂 PD98059 处理的细胞中 p-ERK 和 p-AKT 的表达，或 LY294002，一种 AKT 抑制剂（<0.05 和 <0.01）。这些结果证明 HMH 通过抑制 ERK 和 PI3K/AKT/mTOR 信号通路诱导细胞凋亡，从而对细胞增殖和迁移产生抑制作用，表明其在结直肠癌中潜在的治疗应用。