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D-柠檬烯诱导细胞凋亡是通过 LS174T 人结肠癌细胞中 Akt 失活介导的。
摘要来源：Oncol Rep. 2013一月；29(1)：349-54。 Epub 2012 年 10 月 19 日。PMID：23117412
摘要作者：贾书生、奚光鹏、张明、陈彦波、雷波、董新树、杨艳梅
文章所属单位：贾书生
摘要：D-柠檬烯被认为是一种潜在的化疗药物，但其机制的细节仍不清楚。在这项研究中，我们研究了 d-柠檬烯对结肠癌细胞活力的影响及其潜在的体外作用机制。处理 48 小时后，d-柠檬烯以剂量依赖的方式抑制 LS174T 细胞的活力，并且约使用剂量依赖性细胞凋亡。 D-柠檬烯以剂量依赖性方式激活 caspase-3 和 -9 以及 PARP 裂解。此外，在用 d-柠檬烯处理后，观察到来自线粒体的 Bax 蛋白和细胞质细胞色素 c 增加，以及 bcl-2 蛋白减少。此外，d-柠檬烯降低了 p-Akt (Ser473)、p-Akt (Thr308) 和 p-GSK-3β (Ser9) 的水平，表明 d-柠檬烯通过线粒体死亡途径和抑制 PI3K 诱导细胞凋亡/Akt 通路。