摘要标题：
紫草素通过协调调节 Bcl-2 家族、p27 和 p53、释放细胞色素 c 以及顺序激活人结直肠癌细胞中的 caspase 诱导细胞凋亡。
摘要来源：农业食品化学杂志。 2004 年 10 月 6 日；52(20):6330-7。 PMID：15453709
摘要作者：徐平琪、黄玉婷、蔡美玲、王英然、林仁坤、潘敏雄
摘要：紫草素是紫草根的主要成分，具有抗突变活性。然而，其其他生物活性尚不清楚。紫草素对人结直肠癌 COLO 205 细胞和人白血病 HL-60 细胞具有较强的抑制作用，估计 IC(50) 值分别为 3.12 和 5.5 µM，但对人结直肠癌 HT-29 细胞的抑制作用较差，估计 IC(50）值为 14.8 微摩尔。在 COLO 205 细胞中，通过 DNA 片段化和亚 G1 DNA 峰的出现证实了诱导细胞凋亡，在此之前，线粒体膜电位丧失、活性氧 (ROS) 产生、细胞色素 c 释放以及随后诱导前体细胞凋亡。 caspase-9 和-3 处理。在 COLO 205 细胞中，紫草素触发的 caspase-9 和 -3 的激活伴随着聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 和 DNA 片段因子 (DFF-45) 的裂解。在这里，我们发现紫草素诱导的细胞凋亡伴随着p27、p53和Bad的上调以及Bcl-2和Bcl-X(L)的下调，而紫草素对Bax蛋白水平影响不大。综上所述，我们认为紫草素诱导的细胞凋亡是由细胞色素 c 释放到胞浆中、procaspase-9 加工、caspase-3 激活、PARP 降解以及 caspase 激活的脱氧核糖核酸酶通过消化引起的 DNA 片段化触发的。DFF-45 离子。紫草素诱导细胞凋亡可能为其癌症化学预防作用提供了关键机制。