摘要标题：
德桂林增强乳腺癌细胞的放射增敏作用。
摘要来源：Cancer Biother Radiopharm。 2008 年 6 月；23(3)：355-62。 PMID：18593368
摘要作者：易同博、李海志、王宣一、吴正彦
文章所属单位：易同博
摘要：目的：放射线可以激活磷脂酰肌醇3-激酶/Akt通路，但不能下调乳腺癌细胞中生存素的表达。 Deguelin 通过抑制 pAkt 和生存素表达来诱导乳腺癌细胞凋亡。在本研究中，我们评估了德桂林对人乳腺癌细胞放射增敏的影响及其可能的机制。
方法：对 MDA-MB-231 人乳腺癌细胞进行德桂林和放射治疗。细胞毒性相互作用和通过克隆形成、流式细胞术和蛋白质印迹等一系列检测分析了这两种模式之间的相互影响。
结果： 10 nM deguelin 处理后，磷酸-Akt 表达和存活蛋白表达显着降低，而辐射 (3 Gy) 后磷酸-Akt 表达增加，存活蛋白表达没有改变。然而，deguelin联合放射治疗后，磷酸化Akt表达和survivin表达进一步显着降低。德桂林与放射结合显着降低了克隆细胞的存活率。 MDA-MB-231细胞经Deguelin (10 nM)联合放射线(3 Gy)处理后，Caspase依赖性细胞凋亡显着增加，细胞周期停滞在G2-M期。
结论：Deguelin 减弱辐射诱导的促存活 Akt 信号传导并增强 MDA-MB 的放射敏感性-231 细胞，其作用机制可能包括抑制磷酸 Akt 和生存素表达、增加 caspase 依赖性细胞凋亡以及延长细胞周期停滞在 G2-M 期。