白花蛇舌草酮 A（一种从白花花草中分离出的化合物）逆转人肝癌细胞中 P-糖蛋白介导的多药耐药性。
摘要来源：Xenobiotica。 2012 年 2 月 21 日。Epub 2012 年 2 月 21 日。PMID：22352391
摘要作者：Grace Gar-Lee Yue、Julia Kin-Ming Lee、Ling Cheng、Ben Chung-Lap Chan、Lei Jiang、Kwok-Pui Fung、Ping-Chung Leung、Clara Bik-新楼
文章来源：中国香港新界沙田中医药研究所。
摘要：多重耐药是肝细胞癌的一个主要问题。蛇舌草酮 A 是从中草药白花蛇舌草（HC，茜草科）中分离出来的化合物，在我们之前的研究中被用作区分 HC 和抗癌草药白花蛇舌草 (HD) 的化学标记物。本研究旨在探讨HA是否具有抗增殖作用使用MTT法和[(3)H]-胸苷掺入法检测多药耐药肝细胞癌细胞R-HepG2和亲代细胞HepG2中的ve活性。我们的结果表明，HA可以显着抑制R-HepG2和HepG2的细胞增殖（IC（50） = 43.7和56.3 µg/mL，分别），但对正常人肝细胞WRL-68没有抑制作用（IC（50）> 100 µg/ mL）细胞，表明其具有选择性细胞毒作用。此外，通过膜联蛋白-V和碘化丙啶染色以及DNA片段化分析证实HA诱导R-HepG2细胞凋亡。在 HA 处理的 R-HepG2 细胞中，裂解的 caspase-3、-7 和 -9 显着增加，表明 caspase 级联被激活。 HA处理的R-HepG2细胞中P-糖蛋白的活性和蛋白表达以及MDR1的mRNA表达也降低。我们的研究首次证明了白花草酮 A 在多重耐药 R-HepG2 细胞中的抗增殖活性。研究结果揭示了该化合物的潜力治疗多重耐药肿瘤。