共轭亚油酸下调 HT-29 人结肠癌细胞中胰岛素样生长因子-I 受体水平。
摘要来源：J Nutr。 2003 年 8 月；133(8)：2675-81。 PMID：12888657
摘要作者：Eun Ji Kim、Il-Jun Kang、Han Jin Cho、Woo Kyoung Kim、Yeong-Lae Ha、Jung Han Yoon Park
文章归属：生命科学部，Hallym大学，春川，200-702，韩国。
摘要：共轭亚油酸 (CLA) 在多种实验癌症模型中具有化学保护特性。我们之前观察到膳食 CLA 可抑制 1,2-二甲基肼诱导的大鼠结肠肿瘤发生。此外，我们的体外研究表明，CLA 抑制人类结肠腺癌细胞系 HT-29 细胞中的 DNA 合成并诱导细胞凋亡。胰岛素样生长因子（IGF）系统通过a调节HT-29细胞的生长子宫分泌机制。本研究探讨了 CLA 的生长抑制作用是否与 HT-29 细胞中 IGF 系统的变化有关。为了确定 CLA 是否抑制 IGF-II 产生，将 HT-29 细胞在存在不同浓度 CLA 的无血清培养基中孵育。 CLA 降低了成熟 IGF-II 和原 IGF-II 以及 IGF-II 转录本的蛋白质水平。虽然外源 IGF-I 和 IGF-II 会增加细胞数量，但 IGF-I 和 IGF-II 都不能抵消 CLA 的负生长调节作用。总细胞裂解物的逆转录酶-聚合酶链反应和蛋白质印迹分析表明，CLA 以剂量依赖性方式降低 IGF-I 受体 (IGF-IR) 转录物和蛋白质水平。免疫沉淀/蛋白质印迹研究表明，CLA 抑制 IGF-I 诱导的 IGF-IR 和胰岛素受体底物 (IRS)-1 磷酸化，招募磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 的 p85 调节亚基至 IGF-IR、IGF -IR-助理ed PI3K 活性、磷酸化 Akt 和细胞外信号调节激酶 (ERK)-1/2 水平。总之，CLA 在 HT-29 细胞中抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡可能部分是通过其减少 IGF-II 合成和下调 IGF-IR 信号传导以及 PI3K/Akt 和 ERK-1/ 的能力介导的。 2条途径。