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岩藻依聚糖通过磷酸肌醇 3 激酶/Akt/雷帕霉素途径的机械靶标抑制 HT-29 人结肠癌细胞的迁移和增殖。
摘要来源：Mol Med Rep. 2015 年 9 月；12(3):3446-52。 Epub 2015 年 5 月 21 日。PMID：25998232
摘要作者：Yong-Seok Han、Jun Hee Lee、Sang Hun Lee
文章所属单位：Yong-Seok Han
摘要：褐藻糖胶，一种硫酸多糖，具有多种生物活性，包括抗癌、抗血管生成和抗炎作用。然而，岩藻依聚糖作为抗癌剂的潜在机制仍有待阐明。本研究检验了岩藻依聚糖对 HT-29 人类结肠癌细胞的抗癌作用。细胞生长用岩藻依聚糖 (200 µg/ml) 处理后，HT29 细胞的 h 显着减少。此外，岩藻依聚糖通过以剂量依赖性方式（0-200 µg/ml）降低基质金属蛋白酶-2 的表达水平来抑制 HT-29 细胞的迁移。这些抑制作用的根本机制包括通过岩藻依聚糖治疗下调磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR)。此外，岩藻依聚糖可增加裂解的 caspase-3 的表达并减少癌球的形成。目前的研究表明，岩藻依聚糖通过下调 PI3K-Akt-mTOR 信号通路对 HT-29 人类结肠癌细胞发挥抗癌作用。因此，岩藻依聚糖可能是一种潜在的抗人结肠癌细胞生长的治疗试剂。