青蒿素通过消除辐射诱导的 G2 阻滞对人宫颈癌细胞和正常细胞进行选择性放射增敏。
摘要来源：Int J Gynecol Cancer。 2012 年 6 月；22(5):718-24。 PMID：22552829
摘要作者：龚晓梅、张庆、Artour Torossian、曹建平、沉富
文章所属单位：龚晓梅
摘要：目的：青蒿素已被证明可以抑制某些人类癌细胞的生长。在本研究中，我们研究了青蒿素对宫颈癌细胞和正常人成纤维细胞的放射增敏作用，并评估了这些作用的一些可能机制。
材料和方法：两种宫颈癌细胞系 HeLa 和 SiHa 细胞以及 GM0639 正常人成纤维细胞用不同浓度的青蒿素加辐射处理细胞系；使用 3-(4,5-二甲基噻唑基-2-y1)-2, 5-二苯基四唑溴化物和克隆形成测定法测试细胞活力。通过克隆存活测定来测量辐射剂量修改因素。流式细胞仪检测Annexin V/碘化丙啶检测细胞凋亡和细胞周期时相，Western blot分析细胞周期相关蛋白Wee 1和cyclin B1的表达。
结果：青蒿素在宫颈癌细胞系中，特别是在 SiHa 细胞中，表现出比正常细胞系更高的细胞毒性。在克隆形成试验和细胞凋亡中，青蒿素使 HeLa 癌细胞对辐射的细胞毒性敏感，产生 1.24 的剂量修改因子，但对 SiHa 癌细胞和 GM 正常细胞则不然。在110 nmol/L的剂量下，青蒿素没有改变c的分布。在 3 个测试的细胞系中，青蒿素消除了辐射诱导的 G2 阻断。分析G2检查点相关蛋白，辐射诱导的Wee 1激活和cyclin B1表达抑制，青蒿素可以将其恢复到对照水平。
结论：鉴于青蒿素对癌细胞和正常细胞独特的细胞毒性特征，青蒿素可能通过调节 G2 检查点相关蛋白（如 Wee 1 和细胞周期蛋白）的表达而成为一种潜在有前途的放射增敏剂。 B1、提高青蒿素联合电离照射治疗宫颈癌的治疗比例。