摘要标题：
甘草素通过 AKT/mTOR-p70S6K 信号通路抑制 HeLa 细胞中血清诱导的 HIF-1α 和 VEGF 表达。
摘要来源：Phytother Res。 2012 年 8 月；26(8):1133-41。 Epub 2011 年 12 月 14 日。PMID：22170854
摘要作者：谢思柔、王宇、刘昌伟、罗康、蔡云清
文章所属单位：谢思柔
摘要：甘草素 (LQ) 是一种无毒的膳食黄酮类化合物，具有化学预防和抗癌特性。然而，其抗血管生成的机制仍不清楚。缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) 及其下游靶标血管内皮生长因子 (VEGF) 在肿瘤血管生成中发挥着关键作用，是一个有吸引力的化疗靶标。在本研究中，我们研究了 LQ 对血管生成分子机制的影响。我们发现 LQ 抑制 VEGF mRNA 和蛋白质的表达。ein 水平。甘草素不影响 mRNA 水平的 HIF-1α 表达，但它显着抑制 HeLa 细胞中血清和模拟缺氧诱导的 HIF-1α 蛋白积累。此外，我们发现 LQ 通过降低 HIF-1α 的稳定性来抑制血清诱导的 HIF-1α 表达，并以剂量依赖性方式减少合成。从机制上讲，我们证明了 LQ 抑制 HIF-1α 和 VEGF 表达参与阻断蛋白激酶 B (PKB/Akt) 信号通路，并且其机制与哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 及其效应核糖体蛋白 S6 激酶的去磷酸化相关。 p70S6K）。此外，LQ 还能抑制 VEGF 诱导的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中毛细血管样结构的形成。综上所述，我们的研究为 LQ 的抗血管生成作用机制提供了有价值的见解。