LASS2 通过抑制 V-ATPase 质子泵活性来对抗酸性肿瘤微环境，从而增强乳腺癌的化疗敏感性。
摘要来源：癌基因。 2012 年 5 月 14 日。Epub 2012 年 5 月 14 日。PMID：22580606
摘要作者：S Fan、Y Niu、N Tan、Z Wu、Y Wang、H You、R Ke、J Song、Q Shen、W Wang、G Yao、H Shu、H林，M 姚，Z 张，J 顾，W 秦
文章所属单位：1]上海交通大学医学院附属仁济医院肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室，上海，中国 [2] 江苏师范大学生命科学学院生物技术系，徐州。
摘要：肿瘤治疗过程中需要克服的主要障碍是对化疗的耐药性。新兴研究表明，导致这一问题的一个关键因素是酸性肿瘤微环境ent.在这里，我们发现耐药密歇根癌症基金会-7/阿霉素（MCF-7/ADR）人乳腺癌细胞中LASS2的表达显着低于药物敏感的MCF-7细胞，并且LASS2的低表达与乳腺癌患者预后不良。我们的结果表明，MCF-7/ADR 细胞中 LASS2 的过表达增加了对多种化疗药物（包括阿霉素 (Dox)）的化疗敏感性，而 MCF-7 细胞中 LASS2 的敲低则降低了化疗敏感性。细胞周期分析显示，在暴露于 Dox 后，LASS2 过表达细胞的凋亡相应增加，表明 LASS2 的过表达增加了对 Dox 细胞毒性的敏感性。这种效应是通过 pH(e)（细胞外 pH）和溶酶体 pH 的显着升高介导的，更多的 Dox 进入细胞并停留在细胞核中。在裸鼠中，LASS2过表达和Dox联合显着抑制e 异种移植物的生长。我们的研究结果表明，LASS2 参与化疗结果，低 LASS2 表达可能预测化疗耐药性。Oncogene advance 在线出版，2012 年 5 月 14 日； doi:10.1038/onc.2012.183。