摘要标题：
参与 CYP27B1 转染的 LNCaP 细胞中 25-羟基维生素 D 抗增殖作用的分子机制。
摘要来源：Anticancer Res。 2015 年 7 月；35(7):3773-9。 PMID：26124321
摘要作者：Mara Banks、Michael F Holick
文章隶属关系：Mara Banks
摘要：背景/目标： 1α,25(OH)2D 已被证明可诱导前列腺癌细胞的细胞周期调节、细胞凋亡和分化。先前的研究表明，前列腺和一些前列腺癌细胞具有将25(OH)D3转化为1α,25(OH)2D3的能力。本研究的目的是阐明25-羟基维生素D-1α-羟化酶（CYP27B1）产生1α,25(OH)2D3对前列腺癌细胞生长的作用。
材料和方法：LNCaP 细胞被刺伤ly 转染 CYP27B。
结果：稳定转染的 1α-OHase LNCaP 细胞将 25(OH)D3 转化为 1α， 25(OH)2D3 与未转染的 LNCaP 细胞不同。在 1α,25(OH)2D3 处理的 LNCaP 细胞中，(3)H-胸苷掺入出现剂量依赖性减少，而在 25(OH)D3 处理中未观察到，并且在用 25(OH)2D3 处理的稳定转染的 1α-OHase LNCaP 细胞中未观察到。 (OH)D3。 1α,25(OH)2D3处理的LNCaP细胞和25(OH)D3处理的稳定转染的1α-OHase LNCaP细胞表现出G1期积累和细胞凋亡增加，而25(OH)D3处理对LNCaP细胞没有影响。
结论：本研究支持以下假设：1α,25(OH)2D 的局部生成对于抑制前列腺非常重要癌症的发生和生长。